Африканская чума свиней

Африканская чума свиней, АЧС (Pestis africana suum — лат., African swine fever — англ.)—высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, чаще острым течением, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних органах и большой летальностью.

Распространенность. Болезнь впервые была зарегистрирована в начале XX в. в Восточной Африке. Вирусную природу ее доказал английский исследователь R. Montgomery (1921). Болезнь получила название: восточно-африканская лихорадка, болезнь Монтгомери, африканская чума свиней.

Анализ статистических данных МЭБ и литературы (Я. Р. Коваленко и сотр., 1972) показывает, что африканская чума свиней после ее установления распространялась по странам Африки к югу от Сахары, а затем в 1957 и 1960 гг. была занесена в Европу, в 1971 и 1978 гг. появилась на Американском континенте. Такое широкое распространение болезни по странам мира объясняется следующими фактами: развитием интенсивных межгосударственных связей по линии торговли и туризма; миграцией населения в капиталистических странах; увеличивающимся количеством международных авиационных линий; все большим использованием в пищу продуктов свиноводства; способностью вируса продолжительное время сохраняться в продуктах, полученных от убоя инфицированных животных, и использованием в корм свиньям необеззараженных остатков пищи людей.

В странах Африки и Иберийского полуострова (Португалия и Испания) болезнь протекает в виде энзоотии. Обусловлено это вовлечением в эпизоотический процесс диких свиней-вирусоносителей и аргасовых клещей рода орнитодорос в неблагополучных зонах, где практиковалось экстенсивное разведение домашних свиней.

В провинции Гавана Республики Куба африканская чума свиней появилась в 1971 г., но была быстро ликвидирована. В 1978 г. болезнь занесена в Бразилию и на о. Гаити, в Доминиканскую Республику. Широкое географическое распространение африканской чумы свиней свидетельствует о возможности ее возникновения в любой части земного шара, где имеются восприимчивые животные.

Экономический ущерб от АЧС очень велик. Он слагается из высокой (почти 100%-ной) гибели заболевших животных, уничтожения всех подозреваемых в заражении в эпизоотическом очаге, убоя на мясо свиней хозяйств угрожаемой зоны, а также затрат на проведение мер по ликвидации болезни (карантин, дезинфекция, сжигание трупов и т. п.). В Испании затраты на борьбу с африканской чумой свиней за период с 1960 по 1976 г. составили
17 млрд. песет. На Кубе в 1971 г. при искоренении африканской чумы было ликвидировано все поголовье свиней в провинции Гавана (Я. Р. Коваленко, 1972). В Доминиканской Республике в 1978 г. ликвидировано около 1 млн. свиней, а общие убытки составили 10 млн. долларов. В Бразилии (1978 г.) в течение 2 месяцев эпизоотии на ликвидацию болезни было выделено 830 млн. крузейро.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, по морфологии он отнесен к семейству иридовирусов.

Структурно в белки вириона включены более 28 полипептидов (электрофорез в полиакриламидном геле) с молекулярным весом от 11500 до 24 300 дальтон, некоторые из них обладают антигенной активностью (Е. Tabares et al., 1980).
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. В различных биологических материалах (ткани больных животных, культуральная жидкость) вирус устойчив к физическим и химическим факторам. Так, при рН 13,4 он сохраняется до 7 суток; рН 2,7— в течение 4 ч (W. Plowright et al., 1967); температуре плюс 5°С — до 7 лет (G. De Kock et al., 1940); при комнатной температуре — до 18 месяцев; 37°С — 30 дней; 50 °С — 60 мин; 60°С—10 мин; при минусовых температурах сохраняется несколько лет. Эфир и другие липорастворители разрушают вирус в течение 15 мин, 3,%-ный толуол — 24 дня. Фенольные (0-фенил-фенол), формалин и хлорсодержащие препараты в рабочих концентрациях быстро разрушают вирус. Возбудитель сохраняется в трупах свиней от 7 суток до 10 недель, в мясе от больных животных— 155 дней, в копченой ветчине — до 5 месяцев, в навозе свинарников— от 11 дней до 3 месяцев (Я- Р. Коваленко, 1972).

Антигенная структура. У вируса несколько антигенных типов (более 3) и сложная антигенная структура. Он содержит групповые— комплементсвязывающий (КС) и преципитирующий (Пр) антигены и типовой — гемадсорбирующий (ГАд) антиген.
КС-антиген —общий для всех штаммов вируса (W. R. Hess, 1970). Он накапливается в высоких титрах (1 : 128—1 : 256) в органах и тканях (селезенка, лимфатические узлы, печень, легкие) больных животных на 4—6-е сутки после заражения. В инфицированных вирусом культурах клеток костного мозга и лейкоцитах свиней КС-антиген выявляется только в клеточной фракции в период максимального развития гемадсорбции и ЦПД.

В настоящее время неизвестна связь КС-антигена с определенными морфологическими структурами пораженных вирусом клеток, поэтому его правильнее рассматривать как нуклеопротеидныи антиген. Он используется в виде суспензии органов больных животных в РСК для идентификации вируса африканской чумы свиней и диагностики болезни.

Преципитирующий антиген обнаруживается в высоких титрах в почках, печени и лимфатических узлах при остром течении болезни на 4—6-е сутки после заражения. Он белковой природы и, по-видимому, является поверхностным структурным компонентом вириона, связанным с цитоплазматической мембраной инфицированных клеток. В зараженных вирусом культурах клеток Пр-антиген накапливается в небольших количествах и выявляется только в концентрированных препаратах. Он не связан с инфекционностью вируса и КС-антигеном. Со специфическими антителами Пр-антиген в РДП дает несколько линий преципитации, что используют при диагностике болезни (В. Н. Сюрин, Н. В. Фомина, 1979).

Природа и локализация синтеза типоспецифического ГАд-антигена в зараженных клетках до сих пор не ясна. Выделить его в «чистом виде» не удается и о наличии его судят по сорбции эритроцитов свиней на зараженных вирусом культурах клеток костного мозга и лейкоцитов свиней. Поэтому тип — качество ГАд-антигена определяют в реакции задержки гемадсорбции. По результатам этой реакции (J. Vigario et al., 1974) выделили две антигенные А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С. Имеются высказывания о наличии около восьми серотипов вируса, но они не подкреплены экспериментальными исследованиями (W. A.Malm-quist, 1963; W. R. Hess, 1971).

Длительные наблюдения показали высокую стабильность серотипов вируса африканской чумы свиней. Так, в Португалии, Испании с 1960 г. до настоящего времени циркулирует один серотип возбудителя, который распространился по странам Европы и Америки (сообщение экспертов МЭБ, 1980).

Культуры вируса африканской чумы свиней получают или заражением восприимчивых животных, или клеток костного мозга, или лейкоцитов свиней. Подсвинков массой 20—30 кг заражают вирусом внутримышечно и дозе 104—105 ЛД50. При развитии клинических симптомов болезни на 4—8-е сутки после заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, где вирус накапливается в титре 106—108 ЛДбо- Матричные культуры вируса хранят или в рефрижераторе в течение 2 лет, или при минус 40°С в течение 7 лет (G. De Kock et al., 1940).

Культуры клеток лейкоцитов или костного мозга свиней на 3- 4-й день роста заражают матричным вирусом в дозе Ю8 ГАЕбо/мл (гемадсорбирующих единиц) и помещают в термостат при 37"С. При развитии в культурах клеток гемадсорбции и ЦПД на 50 80% клеток (феномен сорбции свиных эритроцитов на инфицированной культуре лейкоцитов установлен W. A. Malm-quist, D. 1 lay, 1963) культуры извлекают из термостата, охлаждают до 4°С, фасуют во флаконы и хранят в тех же условиях, что и тканевые материалы. Вирус накапливается в культурах клеток и титре 106—107-5 ГАЕ50/мл.

Без адаптации вирус размножается в культурах лейкоцитов и костного мозга свиней с развитием гемадсорбции и цитопатических изменений. В латентный период титр вируса в клеточной и жидкой фазах резко снижается, и новая генерация его обнаруживается только через 12—18 ч. Титр возбудителя продолжает увеличиваться и достигает максимума (106—107'5 ГАЕБО) К 48 72 ч. Гемадсорбция при оптимальной дозе заражения появляется через 18—24 ч, ЦПД — через 24—72 ч. Сорбция эритроцитов па инфицированных клетках происходит в несколько слоев, в результате чего такая клетка приобретает темно-красную окраску и вид грозди винограда (рис. 8, а, б), ЦПД развивается через 48-72 ч и характеризуется образованием цитоплазматических включений с последующим вытеканием цитоплазмы и появлением клеток-теней, многоядерных гигантских клеток. Гемадсорбция и 1U1Д вируса в этих культурах настолько специфичны, что используются как основной тест в диагностике болезни (W. Malm-quist, I). Hay, 1963).

В других видах культур клеток вирус без предварительной адаптации не размножается. Адаптирован он к ряду гомо- и гетерологичных культур: перевиваемым линиям клеток почки поросенка (ПП и РК), почки зеленой мартышки (Ms, Cv), Vero — клетки почки макаки и т. д. В перевиваемых линиях клеток вирус размножается медленнее, чем в культурах лейкоцитов свиней, и продолжительность цикла репродукции составляет от 18 до 24ч. ЦПД в культурах клеток начинается через 24—48 ч и характеризуется образованием включений, округлением клеток и распалим их на отдельные фрагменты. ЦПД завершается через 72— 120 ч. Даже адаптированные штаммы вируса вызывают ЦПД в культурах клеток только при заражении большими дозами и поэтому практически непригодны для титрования возбудителя (W. Hess, 1974).

Культуры лейкоцитов и перевиваемые культуры клеток используют для выращивания вируса, для биологических, биохимических анализов, аттенуации вируса и диагностических исследований.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Болезнь может возникать в любое время года. Однако все случаи первичных эпизоотических очагов африканской чумы свиней в благополучных странах Европы и Америки наблюдались в прохладное время года (зимне-весенний период).

Источник возбудителя АЧС — больные и переболевшие свиньи. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 лет и более. У диких свиней Африки (бородавочников и кустарниковых) инфекция протекает бессимптомно, и они являются основными резервуарами вируса в зонах стационарного неблагополучия (G. R. Scott, 1965). Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Могут инфицироваться также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укус клещей рода орнитодорос — переносчиков
вируса (S. С. Botija, 1963; P. W. Plowright et al., 1970; Я. P. Koваленко и сотр. 1972; P. J. Wilkinson et al., 1977).

Вирус может распространяться зараженными животными-вирусоносителями, в том числе находящимися в инкубационном периоде, а также через различные инфицированные объекты — факторы передачи вируса. Особую опасность представляют продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные изделия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.). Инфицированные вирусом пищевые и боенские отходы, используемые для кормления свиней без тщательной проварки, в большинстве случаев в неблагополучных странах являлись причиной заражения свиней африканской чумой. Так, в Испании в 1961—1962гг. 84% вспышек болезни было связано с использованием в корм свиньям необеззараженных пищевых отходов (S. С. Botija). Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными и вирусоносителями, а также при нахождении в инфицированных помещениях и средствах транспорта. Механически вирус могут распространять люди, различные виды домашних животных, насекомые, грызуны, которые находились в эпизоотическом очаге или на инфицированной территории объектов (боен, складов и т. п.).

Патогенез. Вирус первично проникает и репродуцируется в лимфоидных клетках области глотки, а затем по лимфатическим путям разносится во все органы и ткани животного. Вирус обладает пантропным повреждающим действием, т. е. способен размножаться в различных типах клеток организма свиней, однако преимущественно поражает клетки лимфоидных органов и эндотелия сосудов. При экспериментальном заражении вирус через сутки обнаруживали в миндалинах, подчелюстных лимфоузлах и циркулирующих лейкоцитах, а через 48—72 ч — во всех органах и тканях.

В очагах первичной репродукции вирус постепенно накапливается и достигает титра 10е'5—107 ЛД50, в других органах: крови—107>5—108'5; селезенке — 107'5—108; лимфатических узлах и печени—106—106-5; почках—104's—105'5 и т. д. Вирус вначале поражает одноядерные макрофаги, моноциты и ретикулярные клетки, которые подвергаются некрозу и лизису. Дегенерация пораженных вирусом клеток во вторичных очагах репродукции (лимфоузлы, эндотелий сосудов и т. д.) наблюдается в более поздние сроки — на 5—7-е сутки болезни. Патогенетическими факторами, обусловливающими развитие болезни, по предположению многих авторов, являются: массовое разрушение клеток в результате размножения вируса, выделение при этом большого количества пи-рогенных веществ и токсинов типа серотонина, гистамина, лимфотоксина и т. д. Эти и другие биологически активные вещества парализуют ферментативные системы клеток (Я. Р. Коваленко, 1972) и вызывают их массовую гибель.

Совпадает это с развитием симптомов болезни, в частности повышением температуры тела, угнетением, кровоизлияниями и кровотечениями (поражение эндотелия сосудов). Ввиду того что вирус разрушает иммунокомпетентные клетки, защитные реакции развиваются медленно.

При хроническом течении болезни, кроме поражения клеток в очагах репродукции, патогенетическими факторами являются: аллергические реакции (аутоиммунные) типа гиперчувствительности замедленного типа, феномена Артюса в органах-мишенях — легкие, суставы и т. д.

Клинические признаки. По внешним проявлениям африканскую чуму трудно отличить от классической чумы. Продолжительность инкубационного периода, форма, тяжесть течения болезни зависят от вирулентности штамма, дозы вируса и метода заражения (Я. Р. Коваленко и сотр., 1972; G. R. Scott, 1965; A. Lucas et al., 1967). Инкубационный период равен 2—7 дням, иногда до 15 дней и реже дольше. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и реже хронически, а в энзоотичных зонах и бессимптомно.

Сверхострое течение болезни отмечается редко. При этом у заболевших животных температура тела повышается до 40,5— 42°С, наблюдается упадок сил и угнетенное состояние. Животные поднимаются с трудом, выражена сильная одышка и через 1—3 дня погибают. Острое течение болезни является наиболее характерным, продолжается до 7 дней и, как правило, заканчивается летально. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5—42°С, которая удерживается на таком уровне до предпоследнего дня жизни животного.

Одновременно с повышением температуры или через 1—2 дня отмечаются угнетение, залеживание и неохотное поедание корма. Затем наблюдается шаткость при движении, признаки воспаления легких — дыхание становится коротким, прерывистым, поверхностным, иногда сопровождается кашлем. В этот период появляется сильная гиперемия конъюнктивы и видимых слизистых оболочек, резко выражено посинение кожи на различных участках с множественными кровоизлияниями. Особенно отчетливо это выражено в области живота, подчелюстного пространства, паха. Иногда отмечается расстройство пищеварения: длительный запор или понос с примесью крови. Беременные свиноматки абортируют. У отдельных животных наблюдаются симптомы нервных расстройств — конвульсии, параличи и командное состояние. Отмечают носовое кровотечение.

Подострое течение болезни характеризуется теми же симптомами, что и острое, и продолжается до 20 дней. У больных животных температура тела в первую неделю удерживается в пределах 40,5—42°С, затем снижается до 40—40,5°С. Большинство животных погибают, а у некоторых наблюдается хроническое течение, продолжающееся несколько месяцев, при этом отмечаются постепенное исхудание при сохранившемся аппетите, отставание в росте, признаки бронхопневмонии, артриты, некрозы ушей вплоть до их отпадания, некрозы кожи на нижней части конечностей, спине, голове. Больные животные погибают в состоянии крайнего истощения.

Бессимптомное течение африканской чумы свиней наблюдали в странах Африки и Иберийского полуострова. У таких животных отмечали постоянное или периодическое вирусоносительство, а при стрессах они выделяли вирус и заражали здоровых свиней (Я. Р. Коваленко, 1972).

Патологоанатомические изменения. Независимо от путей проникновения вируса в организм наблюдаются тяжелые поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы, проявляющиеся геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах.

У животных, павших при остром течении болезни, отмечаются наиболее характерные изменения на вскрытии, хотя полное представление можно собрать после исследования нескольких трупов. При осмотре трупов обращают внимание на кожу, которая находится возле половых органов, на животе и внутренней стороне бедер темно-красного с синюшным оттенком цвета с разлитыми кровоизлияниями. Почти всегда наблюдают расширение кровеносных сосудов, а иногда и гематомы, особенно в паху и залопаточной области. В мышцах нередко выявляют кровоизлияния и гематомы. На серозных оболочках, особенно на брюшине и эпикарде, разлитые кровоизлияния от мелких до кровоподтеков.

Часто в брюшной полости около мочевого пузыря и прямой кишки в области таза регистрируют гематомы больших размеров, геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. В слепой кишке изменения в виде разлитого отека под слизистой желеобразной консистенции. Стенки желчного пузыря сильно утолщены в виде желатинообразного отека и расширенных кровеносных сосудов. Почти постоянно констатируют отек легких, серозно-геморрагическую пневмонию с резким студенисто-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани и паренхимы. Почки покрыты многочисленными кровоизлияниями в виде петехий различной величины. Часто наблюдают разлитые кровоизлияния в почечной лоханке. Лимфатические узлы, особенно желудочные, печеночные, почечные и брыжеечные, увеличены и сплошь пропитаны кровоизлияниями, напоминают сгусток свернувшейся крови или гематомы. Селезенка сильно увеличена (иногда в 6 раз по сравнению с обычной), края закруглены, при надавливании легко разрывается.

При подостром и хроническом течении болезни эти изменения менее выражены и они чаще напоминают поражения, наблюдаемые при классической чуме свиней. Имеются случаи, когда у животных, павших от африканской чумы, отсутствуют выраженные патологоанатомические изменения.

При гистологическом исследовании обнаруживают интенсивные поражения стенок кровеносных сосудов и разрушенные клетки ретикулоэндотелиальной системы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на африканскую чуму свиней ставят на основании эпизоотологических показателей, клинических симптомов, патоморфологических изменений и лабораторных исследований. При эпизоотологической диагностике учитывают торговые и экономические связи со странами, неблагополучными по чуме, быстрое развитие эпизоотии с высокой летальностью и особенно развитие эпизоотии среди животных, привитых против классической чумы. Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3—6 дней, угнетение, нарушение гемодинамики, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диарея иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой и носовых полостей.

Болезнь заканчивается летально в течение 2—6 дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следует выделить увеличение селезенки в 1,5—2 раза, серозно-геморрагическую пневмонию с студневидно-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множественными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию портальных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех признаков и более у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чумой.

В последнее время отмечается снижение вирулентности возбудителя и болезнь чаще протекает подостро и хронически со стертыми клиническими симптомами. В этих случаях для диагностики используют лабораторные тесты: реакцию гемадсорбции, прямые и непрямые методы флуоресцирующих антител (МФА), РСК, РДП и др.

Лабораторная диагностика основана на выделении возбудителя в культуре лейкоцитов или костного мозга свиней, выявлении вирусного антигена в пробах из органов больных или инфицированных, или обнаружении антител в сыворотках крови переболевших животных. В сомнительных случаях ставят биопробу на животных иммунных к классической чуме. Реакцию гемадсорбции ставят в культуре клеток лейкоцитов или костного мозга свиней. С этой целью культуры заражают кровью от больных или павших животных с добавлением антибиотиков в разведении с 1 : 10 до 1 : 1000 или суспензией селезенки в аналогичных разведениях. Культуры клеток инкубируют в термостате в течение 4—5 суток. В случае характерной гемадсорбции ставят диагноз на африканскую чуму. При отсутствии ГАд проводят два дополнительных пассажа. При наличии ЦПД культуры исследуют посредством МФА на содержание антигена вируса.
Прямой МФА предназначен для выявления антигена в мазках-отпечатках и пробах органов и тканей больных животных или в инфицированной этими пробами культурах клеток лейкоцитов свиней, мазки-отпечатки из селезенки, печени, лимфатических узлов на предметных стеклах или культуру клеток на покровных стеклах фиксируют, а затем красят меченой сывороткой. При выявлении в препаратах клеток с ярким изумрудным свечением (особенно включений) и отсутствие его в нормальных культурах ставят предварительный диагноз на африканскую чуму свиней.

Непрямой метод иммунофлуоресценции используют для выявления хронического течения болезни и ретроспективной диагностики. С этой целью инфицированные вирусом и фиксированные культуры клеток сначала обрабатывают испытуемыми сыворотками, а затем специфическими мечеными ФИТЦ-глобулинами. Контрольные культуры красят только мечеными глобулинами. Свечение в контрольных препаратах и отсутствие его в опытной серии культур указывает на содержание в испытуемых сыворотках антител против вируса. Этот метод широко используют в Испании, Португалии для диагностики болезни, где она протекает атипично (S. Bolija, A. Ordas, 1975).

Для выявления вирусного антигена или антител у переболевших животных применяют РСК и РДП. Хотя обе реакции по чувствительности несколько уступают непрямому МФА, однако специфичность их достаточно высокая и позволяет выявлять антигены и антитела в различных материалах. В РСК и РДП комплементсвязывающий антиген обнаруживают в печени, лимфоузлах больных животных, начиная со 2—3-го дня после заражения. В качестве стандартного антигена используют экстракт печени и селезенки от больных. Антитела при хроническом течении болезни и у переболевших животных выявляют в 60—85% случаев.

В настоящее время предложено несколько более совершенных лабораторных методов диагностики африканской чумы свиней. Это метод радиальной иммунодиффузии, электроиммуноосмофорез, иммуноферментносорбентный метод и радиоиммунное определение (РИО). Последние два обладают высокой чувствительностью и производительностью и позволяют проводить количественный учет антигена и антител (I. С. Pan, R. Trautman, W. Hess et al., 1974).

Специфическую биопробу ставят в исключительных случаях, когда с помощью других методов невозможно сделать окончательное заключение, особенно в странах, где эта болезнь выявлена впервые. Для постановки диагноза берут 2 интактных и 2 иммунных к классической чуме свиней и заражают испытуемым материалом. При содержании в материале вируса заболевают животные обеих групп (Я. Р. Коваленко, 1972). Дифференцируют болезнь от классической чумы, болезни Ауески, пастереллеза, рожи. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление очень сходное. Африканскую чуму дифференцируют по патоморфологии, гемадсорбции в культуре лейкоцитов, МФА и в необходимых случаях используют биопробу.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Вирус африканской чумы в иммунологическом отношении отличается от возбудителя классической чумы. Установлено более трех серотипов вируса. В настоящее время нет единого мнения о механизме иммунитета. Отсутствие синтеза вируснейтрализующих антител у переболевших животных еще более усугубляет эту проблему. Попытки объяснить устойчивость таких животных к вирулентному вирусу состоянием премуниции (De Tray, 1963) оказались несостоятельными, так как устойчивость животных не всегда связана с носительством вируса.

Объяснение механизма устойчивости клеточными факторами иммунитета до сих пор не подтверждено экспериментально. Клетки иммунных животных in vitro не проявили устойчивости к гомологичному вирусу. Также не установлены выработка и защитная функция интерферона (De Tray, 1963). Из этого следует, что механизм иммунитета при африканской чуме свиней остается неразгаданным. Однако имеются многочисленные наблюдения об устойчивости переболевших или привитых животных аттенуированными штаммами к гомологичному вирулентному вирусу. У таких животных отмечено образование групповых КС- и Пр-антител через 10—30 дней после прививки в титрах от 1 : 10 до 1 : 160 и более. Титры этих типов антител нарастали значительно после контрольного заражения, и они сохранялись почти в течение всей жизни животного. Ни Пр-, ни КС-антитела не определяли устойчивости животного к гомологичному вирулентному вирусу, хотя в некоторых случаях такая корреляция проявляется. В более поздние сроки, через 30'—45 дней, после переболевания у части животных обнаруживаются типоспецифические задерживающие ГАд-антитела. Однако и они не обладали защитными свойствами и не нейтрализовали вирус, поэтому часто наблюдали одновременное присутствие в организме животного вируса и антител.

В настоящее время это обстоятельство пытаются объяснить нарушением функции иммунокомпетентных клеток, в частности сенсибилизацией их в результате длительной персистенции вируса (у бородавочников) и развитием аутоаллергических реакций. Нарушение равновесия защитных сил организма и вируса приводит к рецидивам болезни. Это, по-видимому, и является причиной неудач получения средств специфической профилактики — живых и инактивированных вакцин. Испытание более 50 образцов инактивированных препаратов показало, что антигенная активность их весьма слабая и отсутствовала иммуногенность. Полученные аттенуированные штаммы и варианты вируса (АЛ, 1455 и др.) индуцировали образование КС- и Пр-антител и сообщали устойчивость привитым животным в 50—80% случаях (S. Botija, 1965). Однако у некоторых из них возникало хроническое течение болезни и до 50% животных погибали в отдаленные сроки после вакцинации. Кроме того, вирулентный вирус приживался на условно иммунном фоне и иногда вызывал рецидивы болезни. Поэтому аттенуированные штаммы большинство исследователей считают непригодными для профилактических прививок. Лишь в последнее время получено сообщение о возможности создания инактивированной вакцины из концентрированного вируса.

Профилактика и меры борьбы с АЧС. Важное место в проблеме профилактики африканской чумы свиней занимают меры по недопущению заноса вируса в свиноводческие хозяйства из неблагополучных стран. В этих целях установлен строгий надзор в международных морских и воздушных портах, а также на пограничных железнодорожных и шоссейных пунктах за недопущением ввоза домашних и диких свиней, продуктов их убоя и корма из стран, где регистрируется болезнь. Запрещается также экипажам судов, самолетов, бригадам поездов и водителям автобусов и грузовых автомобилей, следующих в нашу страну, доставлять на ее территорию закупленных в неблагополучных по африканской чуме свиней иностранных государствах животных и мясные продукты (кроме консервов) для питания людей. Запрещается выносить на берег с борта судов мясо, мясопродукты, колбасы, завезенные из зарубежных стран, выбрасывать с судов, самолетов, вагонов и других средств транспорта пищевые отходы и мусор в акваториях морских портов, в воздушном пространстве и по магистралям железных и шоссейных дорог.

Обнаруженные при таможенном досмотре грузов и ручной клади пассажиров продукты убоя животных в сыром, замороженном, соленом, вареном, сырокопченом виде подлежат обеззараживанию и утилизации. Установлен строгий контроль за сбором и обеззараживанием мусора, пищевых и других отходов, выгруженных с морских и речных судов, самолетов, из вагонов-ресторанов, рефрижераторов и других средств транспорта, прибывших из иностранных государств, независимо от их благополучия по африканской чуме свиней. Эти отходы сжигают в специально оборудованном месте.

Запрещается содержать свиней на территориях международных воздушных, морских, речных портов и пограничных железнодорожных станций. На свиноводческих фермах должны соблюдаться ветеринарно-санитарные правила по охране от заноса болезни, в том числе по режиму содержания и реализации животных, по использованию пищевых отходов и т. п.

Необходимость проведения жестких мер по профилактике африканской чумы свиней обусловлена отсутствием средств специфической профилактики и большим ущербом, который может быть причинен в случае заноса этой болезни. При подозрении на африканскую чуму свиней необходимо принимать срочные меры по отбору патологического материала, направлению его нарочным в специализированную ветеринарную лабораторию (институт) для исследования и организации мероприятий по предупреждению распространения инфекции. В случае установления диагноза в установленном порядке накладывают карантин на населенный пункт, район (группу районов), определяют границы эпизоотического очага, границы первой и второй угрожаемых зон и организуют необходимые меры по ликвидации болезни.

Эпизоотическим очагом африканской чумы свиней считают свиноводческие фермы (при наличии больных животных в нескольких свинарниках), отдельные свинарники, скотобазы, свиноводческие лагеря, подсобные хозяйства, населенные пункты или их часть, отдельные дворы, где имеются больные африканской чумой свиньи. Инфицированным объектом считают различные предприятия по переработке и хранению продуктов и сырья животного происхождения, инфицированные или подозреваемые в заражении вирусом африканской чумы свиней (мясокомбинаты, убойные пункты, склады, магазины, рынки, консервные и кожевенные предприятия, холодильники, заводы по производству мясокостной муки), а также пищеблоки столовых, биофабрики, транспорт, перевозивший свиней, пищевые отходы и другие животноводческие грузы, территорию, где находились больные животные до обнаружения болезни и в период заболевания.

Первая угрожаемая зона — это территория, непосредственно прилегающая к эпизоотическому очагу, на глубину 5—20 км от его границ с учетом хозяйственных, торговых и других связей между населенными пунктами, хозяйствами и очагом инфекции. Вторая угрожаемая зона — это территория, опоясывающая первую угрожаемую зону, глубиной до 100—150 км от эпизоотического очага. Всех находящихся в очаге свиней уничтожают бескровным методом. Трупы убитых и павших животных, навоз, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь, а также ветхие помещения, деревянные полы, кормушки, перегородки, изгороди сжигают. Несгоревшие остатки зарывают в траншеи (ямы) на глубину не менее 2 м. При отсутствии возможности сжечь трупы животных, их закапывают в траншеи, вырытые вблизи эпизоотического очага, на глубину не менее 2 м (Я. Р. Коваленко, 1972).

Проводят трехкратную дезинфекцию помещений, загонов и других мест, где содержались животные, в следующем порядке: первую —сразу после уничтожения животных: вторую — после снятия деревянных полов, перегородок, кормушек и проведения тщательной механической очистки; третью — перед снятием Калинина. Одновременно с первой дезинфекцией проводят дезинсекцию, дезакаризацию и дератизацию.

Для дезинфекции используют одно из следующих дезсредств: раствор формалина с содержанием 1,5% формальдегида; 1,5%-ный раствор пароформа, приготовленного на 0,5%-ном растворе едкого натра; 3%-ный раствор парасода или фоспара; растворы двугретиосновной соли гипохлорита кальция, нейтрального гипохлорита кальция текстанита с содержанием 5% активного хлора; 5%-ный раствор хлорамина. Используют также сухую хлорную известь с содержанием не менее 25% активного хлора, которую равномерно посыпают по поверхности и заливают водой.

В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней и хозяйствах всех категорий, предупреждают письменно руководителей хозяйств и владельцев о запрещении продажи, перемещения, выпуска из помещений и самовольного убоя животных.

В кратчайший срок закупают у населения всех свиней и затем направляют их так же, как и свиней всех других хозяйств, предприятий и организаций этой зоны для убоя на ближайшие мясокомбинаты или оборудованные для этих целей убойные пункты. Для перевозки животных оборудуют кузова автомашин и прицепов таким образом, чтобы не допустить инфицирования внешней среды в пути следования. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, варено-копченые Сорта колбас или консервы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил, исключающих возможность распространения вируса.

Во второй угрожаемой зоне запрещают торговлю на рынках свиньями и продуктами свиноводства, а также усиливают ветеринарный надзор за состоянием здоровья свиней в хозяйствах всех категорий. Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и убоя свиней в первой угрожаемой зоне, а также проведения мероприятий по обеззараживанию вируса во внешней среде. Разведение свиней в хозяйствах в населенных пунктах, где было ликвидировано свинопоголовье, разрешается через один год после снятия карантина. Размещение в таких помещениях животных других видов (включая птиц) разрешается после снятия карантина.